регуляция лейкопоэза

Факторы влияющие на регуляцию лейкопоэза

Значительно менее изучено влияние половых желез на лейкопоэз. Все же и в этом отношении уже получены некоторые данные. Длительное применение эстрогенов в экспериментальных условиях приводит к развитию анемии и лейкопении, обусловленной как уменьшением числа ядерных элементов в костном мозгу, так и торможением их созревания. И. И. Цветков (1930) после кастрации животных (самцов и самок) отмечал значительный лейкоцитоз в периферической крови и гиперплазию миелоидной ткани при исследовании костного мозга. Эти данные подтверждаются и единичными клиническими исследованиями. Т. С. Истамановой и Я. В. Благосклонной (1958) опубликован случай миелофиброза с лейкемоидной реакцией, развившегося у больной с длительной гиперфолликулинемией на почве персистирующего фолликула. А. С. Кобызев высказывает предположение о значении эстрогенных гормонов в патогенезе лейкемий.

[gard]

В отношении влияния щитовидной железы на лейкопоэз данных пока еще очень мало. Большинство работ посвящено клиническим наблюдениям и указывает на часто наблюдающуюся лейкопению при тиреотоксикозах.

Определенное значение в регуляции «белой» крови принадлежит и витаминам, но имеющиеся данные еще немногочисленны и нередко противоречивы. Трудности в изучении влияния витаминов на лейкопоэз до некоторой степени объясняются тем, что чистые гиповитаминозы в клинике встречаются очень редко. Чаще наблюдаются сложные нарушения обмена и поэтому объяснять те или иные нарушения системы крови дефицитом отдельных витаминов не всегда возможно. Все же в отношении влияния некоторых видов витаминов на лейкопоэз имеются определенные данные. М. Рысс наблюдал лейкопению у больных с пиридоксиновым авитаминозом. На возможность развития лейкопении при дефиците пантотеновой кислоты указывает С. И. Яковлев (1949). Он полагает, что при недостатке пантотеновой кислоты нарушается синтез фолиевой кислоты, поэтому и изменения в системе крови, скорее, обусловлены недостатком фолиевой кислоты.

[box type=»bio»] В отношении влияния щитовидной железы на лейкопоэз данных пока еще очень мало[/box]

О значении пантотеновой кислоты в синтезе фолиевой кислоты свидетельствуют и экспериментальные исследования Дафта. Он наблюдал развитие значительной лейкопении у крыс, находящихся на диете, лишенной пантотеновой кислоты. При изучении костного мозга у большинства животных были найдены явления его гипоплазии. Однако применение пантотеновой кислоты у крыс с развившейся лейкопенией не сопровождалось нормализацией показателей периферической крови. В то же время применение фолиевой кислоты приводило к значительному нарастанию количества лейкоцитов в крови. Дафт считает, что недостаток пантотеновой кислоты тормозит деятельность кишечной флоры, синтезирующей в нормальных условиях фолиевую кислоту. С. И. Яковлев (1949) отмечал развитие нейтропении у белых крыс при введении им различных доз тиамина. Некоторые исследователи наблюдали быстро проходящие изменения количества лейкоцитов после внутривенного введения никотиновой кислоты, связанные, по их мнению, с нарушениями перераспределения лейкоцитов. В. И. Скворцов считает, что никотиновая кислота при длительном применении может оказывать и активирующее действие на костный мозг.

Регуляция лейкопоэза

Не ясен вопрос также о значении аскорбиновой кислоты в регуляции лейкопоэза. М. Рысс (1955) в монографии, посвященной витаминам, указывает, что до настоящего времени нет убедительных данных о значении аскорбиновой кислоты в регуляции лейкопоэза. М. С. Лаптева-Попова (1943) в экспериментах на морских свинках и собаках отметила стимулирующее лейкопоэз действие средних доз аскорбиновой кислоты. М. И. Аринкин (1949), проводя одновременное изучение содержания аскорбиновой кислоты в плазме, форменных элементах крови и костного мозга, пришел к выводу, что аскорбиновая кислота необходима для кровотворения. Некоторые авторы приписывают аскорбиновой кислоте не только стимулирующее, но и регулирующее воздействие на кровотворение. Поступление же аскорбиновой кислоты в кровь из депо в надпочечниках координируется АКТГ гипофиза и происходит при всяком возбуждении и напряжении.

Приведенные данные свидетельствуют о значении ряда витаминов в регуляции лейкопоэза. Выяснение же путей влияния витаминов на лейкопоэз требует дальнейшего изучения. Вполне возможно, что действие ряда витаминов является неспецифическим и реализуется через изменения обмена веществ или же усиление иммунобиологических реакций организма.

[box type=»bio»] Применение эстрогенов в экспериментальных условиях приводит к развитию анемии и лейкопении[/box]

Можно думать, что для нормального кровотворения необходимо и полноценное питание. На это указывают наблюдения многих исследователей  над больными с алиментарной дистрофией. У большинства из них была отмечена значительная лейкопения. Исследования В. Д. Вышегородцевой свидетельствуют о значении в развитии лейкопении торможения созревания гранулоцитов в костном мозгу. В дальнейшем эти наблюдения были подтверждены и экспериментальными исследованиями. Введение аминокислот или же белков пищи (казеина) способствовало нормализации состава периферической крови.

Следовательно, интенсивность лейкопоэза зависит от воздействия на него целого ряда факторов. Одни из них твердо установлены и относительно хорошо изучены (нуклеиновые кислоты, АКТГ, СТГ), значение других несомненно, но изучено еще недостаточно (нервная система, витамины, тироксин, половые гормоны и т. д .). Вполне вероятно, что в будущем будут открыты новые факторы, принимающие участие в регуляции лейкопоэза.

[box type=»bio»] Выход зрелых нейтрофилов из костного мозга в периферическую кровь контролируется нервной системой[/box]

Выход зрелых нейтрофилов из костного мозга в периферическую кровь контролируется нервной системой. Определенное значение принадлежит и гормональным воздействиям (гипофиз, надпочечники), а также влиянию селезенки. В осуществлении же перераспределительных лейкоцитарных реакций ведущее значение принадлежит нервной системе, в частности, симпатикусу и его медиаторам (главным образом, адреналину).

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *