алейкия

История появления алиментарно-токсической алейкии

В 1932—1933 гг. в некоторых районах бывшего Советского Союза, в частности в Западной Сибири, появились множественные случаи тяжелого заболевания, проявлявшегося резкой лейкопенией, некрозами слизистой полости рта и миндалин, геморрагическим диатезом и картиной острого сепсиса. В связи с массовым распространением этого заболевания и большим процентом смертности, была организована специальная экспедиция с участием крупных специалистов для выяснения причины возникновения этого заболевания, изучения клинических и гематологических проявлений и выработки методов профилактики и лечения нового заболевания.

Распространение алиментарно-токсическая алейкии по определенным районам и широкий охват населения этих районов позволили предположить его инфекционную природу, а преимущественное поражение миндалин и септический характер температуры послужили поводом к названию этого заболевания — септическая ангина. Однако, на основании большой исследовательской работы специальных комиссий, инфекционный характер заболевания был отвергнут и была установлена несомненная связь развития этого заболевания с алиментарным фактором, в связи с чем и предложено название — алиментарно-токсическая алейкия.

В отношении патогенеза алиментарно-токсическая алейкии высказывались разные мнения. Одно время его относили к группе авитаминозов. В частности, В. А. Рейслер считал септическую ангину особой формой пеллагры. Однако никаких признаков авитаминоза В2 у этих больных установить не удалось. Многие больные питались вполне полноценно и, с другой стороны, симптомы, характерные для септической ангины, обычно не наблюдаются при авитаминозах группы. В. И. Чиликин (1944) все же считал, что авитаминоз имеет известное значение в развитии септической ангины. Некоторым докторам удалось вызвать у животных агранулоцитоз и анемию при экспериментальном авитаминозе. Однако при септической ангине авитаминоз, по-видимому, может играть только способствующую роль.

В настоящее время установлено, что ведущую роль в развитии алиментарно-токсическая алейкии играет употребление в пищу перезимовавших в поле злаков. Возможно, что основной причиной является заражение злаков грибками, развивающимися в зернах в период пребывания их зимой под снегом. А. И. Нестеров указывает, что кормление перезимовавшим зерном больных миелолейкозом вызывало у них резкое падение количества лейкоцитов.

 А. X. Саркисов (1950) считал, что причиной развития септической ангины является определенный вид грибка, кормление которым вызывает у животных изменения крови, аналогичные изменениям, наблюдаемым при септической ангине. Такие же данные были получены М. А. Лясс и Ю. И. Рубинштейн.

Г. Т. Ситникова, вводя внутривенно собакам водные вытяжки, полученные из зерна, зараженного грибком Fusariurn sporotrichioides, наблюдала у них сильнейшую алиментарно-токсическую алейкию уже через 2—3 минуты (количество лейкоцитов падало до 200 в 1 мм3) , и животные быстро погибали при некротических и геморрагических изменениях со стороны слизистой желудочно-кишечного тракта. Автор считает, что изменения со стороны крови и некротические поражения вызваны одним и тем же токсическим веществом. А. 3. Иоффе и др. придают значение другой разновидности грибка — Gladosporium.

[box type=»bio»] При экспериментальной алиментарно-токсической алейкии биологическая, защитная активность организма не снижается[/box]

В настоящее время установлено, что основной токсин, вызывающий изменения состава крови, находится в зернах злаков и относится, по-видимому, к группе кумаринов, имеющих в своей структуре бензольное ядро. Этим, вероятно, и объясняется сходность механизма действия токсического зерна и бензола. Так же как и бензол, токсическое зерно в малых дозах вызывает стимуляцию лейкопоэза с нейтрофильный лейкоцитозом. Большие же дозировки оказывают угнетающее действие на кровотворение и могут способствовать развитию панцитопении. Сходство влияния на организм бензола и перезимовавших злаков заключается также и в том, что при повторных интоксикациях в обоих случаях может развиться привыкание организма. Так, В. С. Нестеров наблюдал 18 человек, питавшихся перезимовавшим зерном, у них наблюдалась тяжелая форма алейкии, тогда как в алиментарно-токсическая алейкии проявления заболевания были очень слабо выражены, хотя у остальных жителей этой местности, также употреблявших токсическое зерно, развились тяжелые формы этого заболевания. Высказывают предположение, что токсин зерна, так же как и бензол, оказывает непосредственное разрушающее действие на клетки костного мозга, вызывая вначале их дегенерацию и тормозя процессы регенерации, а в дальнейшем способствует гибели миелоидных клеток и опустошению — фтизу костного мозга.

Фтиз костного мозга Фото

Согласно другой точки зрения, изменения со стороны крови при этой интоксикации носят характер аллергической реакции. А. И. Нестеров возражает против взгляда на аллергический характер септической ангины, так как против такой трактовки свидетельствуют ранние проявления заболевания — уже на 4—5-й день, а также наличие ряда симптомов заболевания уже в первые же дни после начала употребления перезимовавших злаков (ознобы, повышение температуры, гингивиты, стоматиты, проявления геморрагического диатеза). Ряд авторов придают большое значение в развитии токсической алейкии поражению центральной нервной системы.

Быстро наступающую лейкопению в первом периоде Б. В. Алешин склонен объяснять перераспределением крови. Возможно, что в патогенезе алиментарно-токсической панцитопении играет роль бурное разрушение кровяных элементов в самом кровяном русле, благодаря выработке аутоантител. Конкретных данных в этом отношении нет. Большинство авторов считают, что инфекция и сепсис не являются причиной этого заболевания, а, скорее, должны расцениваться как тяжелые осложнения, развивающиеся на фоне основного поражения системы кровотворения.

[box type=»bio»] Основной токсин, вызывающий изменения состава крови, находится в зернах злаков[/box]

Наблюдения А. Л. Мясникова показали, что изменения со стороны крови у больных токсической алейкией предшествуют развитию некротической ангины и септического состояния. Инфекция в этих случаях носит явно вторичный характер. Экспериментальные наблюдения показали, что при кормлении подопытных животных зараженным зерном у них удается вызвать выраженную лейкопению (2000—3000), наступающую уже с первых дней интоксикации. Однако выраженных очагов некроза при этом не наблюдалось.

Несколько неожиданными и необычными оказались результаты изучения фагоцитарной активности лейкоцитов. Фагоцитарный индекс у крыс, кормленных зараженным зерном, оказался выше, чем у контрольных животных. На основании своих наблюдений доктора приходят к выводу, что при экспериментальной алиментарно-токсической алейкии биологическая защитная активность организма не снижается. Однако эти данные вряд ли можно целиком отнести к человеческой патологии, при которой имеются все признаки резкого снижения сопротивляемости организма в отношении инфекции.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *