Leukopenia_gastritis_1

Лейкопения при гастрите и язве желудка

Лейкопении нередко сопутствуют некоторым соматическим и эндокринным заболеваниям. Однако в этих случаях они обычно умеренно выражены, не сопровождаются отчетливыми изменениями миелопоэза и нарушениями функциональных свойств лейкоцитов и потому клинически никак не проявляются. Не являясь постоянным и обязательным симптомом этих заболеваний, лейкопения в этих случаях может вызвать неправильную трактовку и необоснованные терапевтические мероприятия. Поэтому мы считаем целесообразным вкратце коснуться некоторых из них.

[gard]

Лейкопения, по мнению большинства докторов, довольно часто наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Несколько реже встречалась лейкопения среди больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. Но и у них нередко количество лейкоцитов было значительно уменьшено, чему свидетельствуют данные приведенные в нижележащей таблице. Лейкопения у всех больных, как правило, носила изолированный характер. Количество гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов у большинства больных этой группы существенно не отличалось от нормального.

Содержание лейкоцитов в периферической крови

Необходимо подчеркнуть, что распределение больных по диагнозам носит несколько условный характер, так как холецистит, как правило, протекает со снижением секреции свободной соляной кислоты слизистой желудка, а у 32 из 125 обследованных нами больных холециститом имелась стойкая ахилия. Далеко не редким является сочетание язвенной болезни и холецистита (у 11 из 100 больных). Язвенная болезнь обычно протекает с выраженным сопутствующим гастритом.

У больных с лейкопенией отмечаются довольно закономерные изменения лейкоцитарной формулы. Анализ литературных данных и результаты собственных наблюдений свидетельствуют о значении в развитии лейкопении уменьшения относительного и абсолютного количества сегментоядерных нейтрофилов при относительном лимфоцитозе.

[box type=»bio»] При резких нарушениях питания (при длительном голодании) развивается лейкопения[/box]

Вопрос о причинах развития нейтропении при заболеваниях желудочно-кишечного тракта изучался рядом докторов. Лейкопения одинаково часто отмечается при анацидных и гиперацидных гастритах, холециститах, протекающих с нормальной или же пониженной секрецией свободной соляной кислоты. Всеми авторами отрицается связь выраженности лейкопении у больных язвенной болезнью и локализацией местного ульцеративного процесса. Среди обследованных нами больных язвенной болезнью лейкопения встречалась как при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, так и в области малой кривизны желудка (см. нижележащую таблицу)

Содержание лейкоцитов в периферической крови с язвенной болезнью

Можно предположить, что в развитии лейкопении при заболеваниях желудочно-кишечного тракта определенное значение имеет длительное неполноценное питание, особенно недостаточное введение белков и витаминов в связи со строгой диетой. Известно, что при резких нарушениях питания (при длительном голодании) развивается лейкопения.

Одним из возможных этиологических факторов лейкопении при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности при холециститах, может явиться прием сульфаниламидов и антибиотиков. Однако анализ литературных данных и результаты собственных наблюдений позволили нам прийти к выводу о том, что этот фактор не может рассматриваться как главный в возникновении лейкопении у данной группы больных. Антибиотики и сульфаниламиды стали широко применяться в клинике только в послевоенные годы

[box type=»bio»] Лейкопения нередко отмечается у больных холециститом[/box]

Лейкопения нередко отмечается у больных холециститом, ранее никогда не принимавших сульфаниламидов и антибиотиков. А. В. Кремер в условиях поликлиники были детально обследованы 35 больных с холециститом и стойкой лейкопенией в периферической крови. Только у 5 из них в анамнезе имелись указания на повторный прием антибиотиков и сульфаниламидов. Влиянием предшествующей терапии нельзя объяснить лейкопению у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, которые, как правило, этих препаратов не принимали.

В качестве иллюстрации приводим краткую выписку из историй болезни.

[learn_more caption=»Читать»] Больная М., 46 лет. Госпитализирована в клинику 22/XI 1957 г. с жалобами на боли в подложечной области с иррадиацией в правую лопатку, понижение аппетита. Боли впервые появились за два месяца до госпитализации, детально не обследовалась. Никакой терапии не проводилось. В прошлом практически здорова, перенесла правосторонний сухой плеврит в 1931 г. и алиментарную дистрофию в 1942 г. Контакта с профессиональными вредностями не было. В послевоенные годы питалась удовлетворительно. В клинике состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые нормальной окраски. Пульс—72 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 110/70 мм Hg. Легкий систолический шум над верхушкой сердца. Язык слегка обложен белым налетом. Живот мягкий. Нижний край печени выступает на 1 см из-под реберного края, мягкий, умеренно болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена. Реакция на скрытую кровь в испражнениях отрицательная. Нормальный тип секреции желудочного сока, отсутствие изменений со стороны желудка при рентгеноскопии. При дуоденальном зондировании в порциях желчи В и С большое количество хлопьев слизи. При микроскопическом исследовании желчи лейкоциты в слизи густо покрывают все поле зрения. При посеве желчи получен рост В. paracoli. Со стороны периферической крови отмечено довольно стойкое снижение числа лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Количество лейкоцитов колебалось в различные дни обследования от 4050 до 2850 в 1 мм3, процент нейтрофилов — от 44 до 59. Функциональные свойства нейтрофилов не были изменены.[/learn_more]

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *