Желудочное сокоотделение

  •  ZbMed

Желудочное сокоотделениеЖелудочное сокоотделение

Усиление желудочного сокоотделения может быть связано с рядом причин: его высокой преморбидной активностью, нарушением антродуодеиального «кислотного тормоза», избыточным выделением гастрита воспаленной слизистой оболочкой. Впрочем, по нашим наблюдениям, при данном варианте пилородуоденита гиперсекреция и гиперхлоргидрия большей частью не достигают выраженной степени. Это, напротив, составляет обычную находку при втором варианте пилородуоденита, который может выступать как предстадия язвенной болезни.

В подобных случаях часто встречаются высокие показатели кислого- и ферментовыделения, мало чем отличающиеся от свойственных язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Типичным для этого варианта заболевания является преимущественное повышение базальной секреции, отражающее усиление нейро-гуморальной и  прежде всего вагальной стимуляции фундальных желез.

Подобные же нарушения наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, что служит дополнительным доказательством общности патогенетических механизмов сопоставляемых страданий. Для иллюстрации укажем, что если у больных дуоденальной язвой базальная кислотная продукция в среднем составляла 7,9 мэкв/ч, а максимальная — 31,3 мэкв/ч, то при рассматриваемом варианте пилородуоденита эти показатели были лишь несколько ниже и соответственно равнялись 6,8 и 28,3 мэкв/ч.

Чрезмерное кислотообразоваиие объяснялось не только усиленной нейро-гуморальной стимуляцией, но и гиперплазией желудочных желез, которая была установлена у 40% больных данным вариантом пилородуоденита. Это почти совпадало с частотой такого рода находок у страдавших дуоденальной язвой.

Подобные же нарушения наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

При всей спорности и незавершенности существующих представлений об ульцерогенезе сохраняет силу положение, согласно которому само образование язвы обусловлено несоответствием между повреждающей способностью желудочной слизи и сопротивляемостью гастродуоденальной слизистой. Сейчас накапливается все больше данных в пользу того, что к числу главных предпосылок развития язвы двенадцатиперстной кишки относится сдвиг интрадуоденальной среды в кислую сторону.

Тем большего внимания заслуживает то, что почти идентичного характера изменения интрадуоденального рН обнаруживаются при рассматриваемом варианте пилородуоденита. Однако, если принять что упомянутые сдвиги способны вести к язвообразованию, то логично предположить подобное же происхождение предшествующих ему более легких повреждений антродуоденалыюй слизистой. Развивающийся же на такой почве пилородуоденит правомерно характеризовать как ацидопептический.

Его патогенетические механизмы в главном отвечают свойственным язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Не вдаваясь в их детальное обсуждение, выделим значение двух центральных факторов: нарушений нейро-гуморальной регуляции гастродуоденальной системы и гиперплазии фундальных желез. Изменения же антродуоденальной слизистой возникают последовательно в результате превосходящего ее сопротивляемость кислотно-пеитического воздействия.

Усиление желудочного сокоотделения может быть связано с рядом причин: его высокой преморбидной активностью, нарушением антродуодеиального «кислотного тормоза», избыточным выделением гастрита воспаленной слизистой оболочкой

Может играть роль не только желудочная гиперсекреция, но и расстройство антродуоденальных механизмов нейтрализации соляной кислоты. На это, помимо всего другого, указывают случаи развития ацидопептического пилородуоденита при условно нормальной (но не исключается — индивидуально повышенной) ее продукции.